quinta-feira, 25 de outubro de 2012

DESIDRATAÇÃO

                                                


A desidratação ocorre quando há uma perda de líquidos corporais, principalmente quando a perda de água é superior ao montante que foi tomado. Com a desidratação, sai mais água das nossas células e, em seguida, do nosso corpo.
Perdemos água todos os dias sob a forma de vapor de água no ar quando expiramos, e através do nosso suor, urina e fezes. Juntamente com a água, também são perdidas pequenas quantidades de sais.
Quando perdemos muita água, os nossos corpos podem ficar fora de equilíbrio ou desidratados. A desidratação severa pode levar à morte. Por isso que devemos ter cuidados e atenção à desidratação.

Causas da desidratação em adultos

- Febre, exposição ao calor, e muito exercício físico.
- Vômitos, diarréia.
- Doenças como a diabetes.
- Falta de tomar água e alimentação adequada.
- Ferimentos significativos na pele, como queimaduras ou feridas, doenças graves ou infecções (a água é perdida através da pele danificada)
Sintomas da desidratação: procure assistência médica.
- Aumento da sede
- Língua, boca seca e inchada
- Fraqueza
- Tonturas
- Palpitações (sensação de que o coração está pulando ou batendo)
- Confusão
- Lentidão, desmaios
- Incapacidade de suor
- Diminuição da produção de urina: cor da urina pode indicar desidratação. Se a urina for concentrada e profundamente amarela ou laranja, pode ser sinal de desidratação.

Prevenção da desidratação







O tratamento principal para a desidratação é a prevenção. Antecipando a necessidade de ingestão de líquidos
Evite exercícios expostos ao calor durante o dia.
Evite o consumo de álcool, especialmente quando estiver muito calor, porque o álcool aumenta a perda de água e prejudica a sua capacidade de sentir os primeiros sinais associados com a desidratação.

Use roupas leves e claras quando estiver muito calor.

Evite exposição à temperaturas muito quentes.

fonte : http://cuidadossaude.com


Por: Roberta Zapszalka

quinta-feira, 11 de outubro de 2012

Falando em defeitos Mitocondriais...

Foto: Oregon National Primate Research Center at OHSU/AP

Mito e Tracker (Foto: Oregon National Primate Research Center at OHSU/AP)

Técnica evita defeitos de DNA da mãe com transferência do núcleo do óvulo

 "...procedimento experimental que previne que o feto herde de sua mãe enfermidades originadas em falhas no DNA das mitocôndrias, as “baterias” das células. A prova do sucesso foi o nascimento de quatro macacos-resos (Macaca mulatta), saudáveis. Dois deles, batizados Mito e Tracker, aparecem na foto acima."

A tecnologia consiste em transferir material genético do núcleo de um óvulo para outro (cujo núcleo foi previamente removido) deixando para trás o DNA mitocondrial da célula de origem – e com ele todas as mutações que desembocam em doenças como diabetes tipo 2. O “óvulo oco”, evidentemente, tem mitocôndrias saudáveis.

Os óvulos foram então fertilizados com esperma (pais não passam mitocôndrias adiante) e implantados em macacas que produziram 4 crias. Detalhe: as crias ficaram com DNA distintos, o do núcleo e o da mitocôndria, um de cada mamãe.

Por isso mesmo, e como não poderia deixar de ser, o procedimento suscita debates éticos. Além de importantes pendências de segurança que precisa superar (os DNA’s do núcleo e o mitocondrial, sendo de origens distintas, podem não ser compatíveis), a técnica altera o DNA herdado pelas futuras gerações, o que certamente dá pano para manga de infindáveis polêmicas.

O autor do estudo, Shoukhrat Mitalipov, do Oregon National Primate Research Center, nos EUA, avalia que o procedimento poderá ser testado em humanos, se tudo correr bem...



POSTADO POR: Bruna Pereira Schafranski

quarta-feira, 3 de outubro de 2012

Gêmeos Quiméricos




1 óvulo + 2 espermatozóides: Isso é possível?

É verdade que todo ser humano surge a partir da união de um óvulo com um único espermatozóide, certo? Hummm, talvez! Até pouco tempo atrás essa sentença seria incontestável. No entanto, em abril de 2007 a revista The Journal of Human Genetics publicou um caso extraordinário de gêmeos semi-idênticos, levando a crer que o fato pode ter sucedido a partir da fecundação de um óvulo por dois espermatozóides Isso explicaria o fato dos irmãos serem idênticos quanto à herança genética materna, mas parcialmente distintos quanto aos genes paternos. Por enquanto isso é ainda uma forte especulação, mas a partir deste raríssimo caso, não podemos mais negligenciar a possibilidade de que este tipo de fecundação também ocorra naturalmente.

Para entendermos melhor o que pode ter acontecido no caso dos gêmeos semi-idênticos, vamos primeiro refrescar nossa memória sobre as etapas da fecundação, ou seja, a fusão de um espermatozóide com um óvulo. Em primeiro lugar, vamos relembrar que a célula reprodutora contém um exemplar de cada cromossomo constitutivo, mais um cromossomo sexual (X ou Y), totalizando assim 23 cromossomos em cada gameta. Da união de um óvulo e um espermatozóide, surge o zigoto com 46 cromossomos, sendo 23 vindos do pai e 23 da mãe. Esta é a primeira célula do novo indivíduo que está sendo gerado, e todas as outras subsequentes serão oriundas dela ou de suas filhas. É por isso que TODAS as células de uma pessoa possuem exatamente os mesmos genes, pois todas vêm do mesmo zigoto. Durante a primeira divisão do zigoto, os cromossomos maternos e paternos são misturados e, portanto, a bagagem genética do filho é uma combinação dos genes de ambos os genitores.


Acontece que apesar de o homem disponibilizar cerca de 300 milhões de espermatozóides a cada ejaculação (vide artigo Um por todos e todos por um), tão logo o primeiro espermatozóide consegue ultrapassar a camada mais externa do óvulo (a corona radiata), as camadas mais internas do gameta feminio (zona pelúcida e membrana plasmática) se modificam de tal maneira que nenhum outro espermatozóide consegue penetrá-lo. É por isso que dizemos que cada indivíduo vem da união de UM ÚNICO óvulo e UM ÚNICO espermatozóide. No caso dos gêmeos idênticos (monozigóticos ou monovitelinos), o que acontece é que após a multiplicação do zigoto, o conjunto de células filhas se separa em duas partes, desencadeando o desenvolvimento de dois embriões. Lembre que como os irmãos idênticos vieram dos mesmos gametas, sua carga genética é a mesma.

No caso de gêmeos fraternos (dizigóticos ou bivitelinos), a mulher disponibilizou extraordinariamente dois (ou mais) óvulos no mesmo período e, por isso, cada óvulo é fecundado por um espermatozóide diferente. Nesta situação, os irmãos são gêmeos porque se desenvolvem simultaneamente, porém suas cargas genéticas são distintas, já que cada zigoto vem de um par diferente de gametas. De fato, a cada ciclo menstrual, o normal é que a mulher só libere um óvulo, mas recentemente a ocorrência de ovulações múltiplas tem sido cada vez mais freqüente, devido ao fato de muitas mulheres estarem recorrendo a técnicas de estimulação artificial para a ovulação.


Muito bem, como então dois irmãos poderiam ser semi-idênticos? Os gêmeos divulgados pelo The Journal of Human Genetics possuem 46 cromossomos em suas células corporais, como qualquer pessoa normal, porém parte de suas células são XX e parte XY, provavelmente porque um óvulo foi fecundado por dois espermatozóides, tendo um deles o cromossomo X e o outro Y. Assim, os filhos gerados são quimeras, com proporções entre células XX e XY variáveis entre os dois irmãos. Como resultado deste mosaico celular, um dos gêmeos é aparentemente um garoto normal, mas o outro é um hermafrodita verdadeiro.

Conforme dissemos no início deste texto, a fecundação de um óvulo por dois espermatozóides é apenas uma hipótese, por enquanto a mais plausível para o caso dos gêmeos quiméricos. Se isso for confirmado, é possível que esse tipo de fecundação exista na natureza com muito maior freqüência do que imaginamos, contudo as ocorrências podem acabar passando despercebidas caso não exista nenhuma razão óbvia para serem notadas. Na história relatada aqui, o motivo para tal investigação foi o fato de um dos irmãos ser um hermafrodita verdadeiro, o que fez com que a pesquisadora Dra. Vivienne Souter e seus colaboradores procurassem pistas que justificassem a origem de tal anomalia. Isso nos traz uma lição muito importante sobre a ciência, que é nunca fecharmos os olhos para novas formas de enxergar e julgar um fenômeno biológico!



Caso queiram conhecer, o nome do artigo é: A case of true hermaphroditism reveals an unusual mechanism of twinning, de Vivienne Souter e colaboradores. O trabalho foi publicado pela revista The Jornal of Human Genetics (121: 179 - 185, 2007).



Por: Fernanda Colombo













domingo, 30 de setembro de 2012

Metabolismo das células do sistema imunitário

Metabolismo das células do sistema imunitário

O metabolismo das células do sistema imunitário, como linfócitos e macrófagos, passou a ser mais bem entendido a partir de estudos realizados nos anos 80. Resultados destes trabalhos evidenciaram que a glicose e o aminoácido glutamina são os substratos preferidos por tais células para suas necessidades metabólicas. Contudo, os ácidos graxos são também avidamente consumidos e seu destino principal é a incorporação nas membranas celulares. É evidente que a composição das membranas da célula sofre um efeito direto da composição dos ácidos graxos da dieta, e, conforme a membrana é modificada, nota-se uma modulação na capacidade de ação do sistema imunitário. Não obstante, os ácidos graxos parecem ter importância também na comunicação intercelular (entre células) e na ativação celular, uma vez que existem receptores nas membranas que, quando em contato com diferentes ácidos graxos, enviam ao interior da célula informações que modulam suas “decisões”. 
A principal “linguagem” do sistema imunitário, isto é, a maneira pela qual diferentes células enviam e recebem comandos, é mediada pela produção de um tipo especial de moléculas, denominadas como citocinas. Muito do que queremos dizer ao afirmar que a atividade do sistema imunitário esta alterada é, de fato, o mesmo que afirmar que as citocinas estão sendo produzidas de modo (quantitativo e qualitativo) diferente.
Tem ficado evidente que algumas patologias supostamente não relacionadas ao sistema imunitário podem resultar na mobilização tanto de seu braço inato quanto adaptativo.  Esta agora claro também, que o comportamento de linfócitos e outros leucócitos é controlado em vários níveis por propriedades metabólicas internas. Estas propriedades metabólicas são ativamente moduladas pela exposição das células do sistema imunitário a nutrientes como glicose e ácidos graxos.
Os efeitos a longo prazo desta interação, como ocorre na obesidade, podem culminar em um aumento do risco de doenças como diabetes tipo 2, doenças cardivasculares, esteatose hepática,  cirrose, câncer, asma e neurodegeneração (doença de Alzheimer). Entender os mecanismos que explicam tais associações, principalmente do ponto de vista molecular, é um dos objetivo principais da disciplina de imunometabolismo.

Inflamação – o princípio de tudo.
O tecido adiposo foi considerado durante longo tempo como um tecido de baixa atividade metabólica. Hoje sabemos que este tecido é muito ativo metabolicamente. Em cada adipócito (células do tecido adiposo que armazenam gordura) são produzidas dezenas de moléculas que ganham a circulação e tem ação em tecidos periféricos, funcionando de modo mimético aos hormônios. De fato, diversos autores já consideram o tecido adiposo como uma glândula endócrina, ganhando o status de maior glândula endócrina no organismo. As moléculas, ou hormônios, secretados pelos adipócitos são denominadas “ADIPOCINAS”, devido a muitas serem similares, ou mesmo iguais as CITOCINAS (aquelas responsáveis pela linguagem do sistema imunitário). Algumas citocinas têm funções reguladoras do apetite (ex. leptina), do metabolismo da insulina (ex. adiponectina), e da inflamação (resistina, TNF-α, IL-6). Na obesidade os adipócitos aumentam em tamanho (hipertrofia), e ocorre aumento na síntese das adipocinas pró-inflamatórias e redução das antiinflamatórias. Este processo contribui para o início de um quadro inflamatório sistêmico, denomimado inflamação crônica de baixo grau. Este quadro irá contribuir para com diversas complicações da obesidade.

Mas...o que é inflamação?
Classicamente na literatura, inflamação é descrita como uma resposta corporal protetora que tem por objetivo isolar e eliminar agentes invasores (Ex. Microorganismos). Esta resposta costuma desencadear modificações teciduais que levam ao surgimento das características modificações denominadas por DOR, CALOR, RUBOR, EDEMA E PERDA DE FUNÇÃO.

Metabolismo das células do sistema imunitário
          O metabolismo das células do sistema imunitário, como linfócitos e macrófagos, passou a ser mais bem entendido a partir de estudos realizados nos anos 80. Resultados destes trabalhos evidenciaram que a glicose e o aminoácido glutamina são os substratos preferidos por tais células para suas necessidades metabólicas. Contudo, os ácidos graxos são também avidamente consumidos e seu destino principal é a incorporação nas membranas celulares. É evidente que a composição das membranas da célula sofre um efeito direto da composição dos ácidos graxos da dieta, e, conforme a membrana é modificada, nota-se uma modulação na capacidade de ação do sistema imunitário. Não obstante, os ácidos graxos parecem ter importância também na comunicação intercelular (entre células) e na ativação celular, uma vez que existem receptores nas membranas que, quando em contato com diferentes ácidos graxos, enviam ao interior da célula informações que modulam suas “decisões”. 

Esta é uma resposta adaptativa de curto prazo, essencial também para o reparo dos tecidos lesados. Contudo, uma inflamação prolongada freqüentemente traz conseqüências deletérias, pois diversas citocinas produzidas durante o processo afetam a fisiologia normal de outros órgãos e sistemas corporais. E é este o caso observado em diversas doenças metabólicas, onde muitas citocinas características do processo inflamatório aparecem em concentrações alteradas na circulação (mesmo sem a presença de um agente invasor como microorganismos), e permanecem elevadas durante períodos prolongados.
Na obesidade, por exemplo, o mecanismo pode ser iniciado pelas adipocinas, e potencializado pelas citocinas, uma vez que, conforme o tecido adiposo aumenta e produz mais hormônios (adipocinas), o sistema imunitário torna-se ativado e também modifica seu padrão de produção de citocinas. Um dado que chama a atenção, é que conforme o tecido adiposo aumenta, células do sistema imunitário invadem este tecido e ali se alojam, conforme a figura abaixo.
 De fato, a obesidade e a inflamação estão intimamente associadas. Porém, algumas questões ainda esperam por respostas que o estudo do imunometabolismo tenta responder. Por exemplo, quais os mecanismos biológicos que relacionam as complicações da obesidade e o sistema imunitário? Como o entendimento de tais sistemas pode auxiliar no tratamento das complicações da obesidade através da nutrição, da atividade física e da clínica médica? 


Fonte: Immunometabolism: uma fronteira emergente. Narure Imunologia. Diane Mathis. v11, 2011

Postado por: Karina Brandes, Ana Carolina Batista Biscaia, Dayane Soares.


quarta-feira, 26 de setembro de 2012

segunda-feira, 24 de setembro de 2012

Injeção contra o Colesterol


Uma injeção é a nova opção em estudo para reduzir a concentração do LDL, conhecido como o colesterol ruim por sua capacidade de entupir as artérias do coração, aumentando o risco de infarto. Os promissores resultados dos primeiros testes em humanos foram apresentados recentemente durante o encontro da Associação Americana de Cardiologia, um dos mais importantes do mundo na área. Os participantes da pesquisa que receberam a maior dose do remédio tiveram uma redução média 64% maior nas taxas do LDL em comparação com os voluntáriosque receberam placebo.

Criada pela empresa de biotecnologia Amgen, a medicação é inovadora em dois sentidos. É a primeira a ser ministrada via injeção. Também é o primeiro anticorpo monoclonal contra o colesterol. Esse tipo de medicamento, já usado por exemplo no tratamento de alguns tipos de tumores, é uma das estratégias de tratamento mais modernas da medicina. Eles são criados para atuar sobre pontos específicos característicos de cada doença. É como se fossem flechas direcionadas para alvos precisos, o que aumenta sua chance de eficácia. 

No caso do colesterol, o foco é a proteína chamada PCSK9. Ela está envolvida no metabolismo das gorduras do sangue e prejudica a capacidade do fígado de eliminar o LDL. Para impedir sua atuação, os pesquisadores criaram o anticorpo monoclonal AMG 145. “Nos testes, verificamos que a molécula de fato reduz a ação da proteína”, disse à ISTOÉ o cardiologista Scott Wasserman, do Departamento de Desenvolvimento Clínico da Amgen. Além da queda na concentração de LDL, houve também redução do colesterol total (soma de todos os gêneros de colesterol) e não foi registrado impacto sobre os níveis do HDL, o bom colesterol (ele ajuda o organismo a limpar os vasos sanguíneos dos depósitos de gordura). 

Em princípio, a medicação seria indicada para os pacientes com dificuldade de responder ao tratamento convencional, baseado em dieta, exercício físico e remédios orais quando necessário. Animada com os resultados, a companhia lançou a segunda fase dos estudos em humanos para determinar doses ideais e a frequência das aplicações. “É preciso realizar o estudo em larga escala a fim de poder avaliar o uso dessa terapia na prática clínica”, diz o cardiologista Costantino Costantini, diretor do Hospital Cardiológico Costantini, de Curitiba.  
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Postado por: Aline Borato e Caroline Ribas.

segunda-feira, 17 de setembro de 2012

Mitose

Bom galera, tava lendo sobre o 'processo' da mitose e resolvi compartilhar.

  'De forma prática, podemos entender que na mitose a célula se duplica para dar origem a duas novas células. Estas são conhecidas como células filhas (formadas a partir da divisão celular) e são idênticas uma da outra, uma vez que foram formadas a partir de uma única célula.

  Prófase

  Nesta fase, as células começam a se preparar para a divisão. É neste momento que ocorrerá a duplicação do DNA e centríolos. Com o DNA condensado e os centríolos em movimento, inicia-se o processo da divisão mitótica.

  Metáfase

  Aqui começa o alinhamento entre os pares formados na fase anterior. Nesta etapa, o DNA alinha-se no eixo central enquanto os centríolos iniciam sua conexão com ele. Dois fios do cromossomo se ligam na parte central do centrômero.

  Anáfase

  A divisão começa com os cromossomos migrando para lados opostos da célula, metade vai para um lado e a outra metade vai para o outro.

  Telófase

  Esta é a última fase da mitose. Nesta etapa a membrana celular se divide em duas partes, formando, assim, duas novas células. Cada uma delas ficará com metade do DNA original.

  Interfase

  Este é o estado “normal” da célula, ou seja, aqui ela não se encontra em divisão. Nesta fase, ela  mantém o equilíbrio de todas as suas funções através da absorção dos nutrientes necessários à sua manutenção. Ela permanecerá neste estágio até estar preparada para uma nova divisão, que ocorrerá a partir da duplicação dos ácidos nucléicos. A partir de então, o ciclo se reinicia.'

E uma imagem só pra ilustrar


Imagem retirada do site: https://www.facebook.com/biodadepressao

Por: Geovanna B. S. Ambrosio