quinta-feira, 25 de outubro de 2012

O Controle do Ciclo Celular e a Origem do Câncer
Como sabemos, a interfase é um período de intensa atividade metabólica e de maior duração do ciclo celular. Células nervosas e musculares, que não se dividem por mitose, mantêm-se permanentemente na interfase, estacionadas no período chamado G0.
Fonte:http://www.qieducacao.com/2011/05/ciclo-celular.html
Nas células que se dividem ativamente, a interfase é seguida da mitose, culminando na citocinese. Sabe-se que a passagem de uma fase para outra é controlada por fatores de regulação - de modo geral protéicos – que atuam nos chamados pontos de checagem do ciclo celular. Dentre essas proteínas, se destacam as ciclinas, que controlam a passagem da fase G1 para a fase S e da G2 para a mitose.
Se em algumas dessas fases houver alguma anomalia, por exemplo, algum dano no DNA, o ciclo é interrompido até que o defeito seja reparado e o ciclo celular possa continuar. Caso contrário, a célula é conduzida à apoptose (morte celular programada).
Outro ponto de checagem é o da mitose, promovendo a distribuição correta dos cromossomos pelas células-filhas. Perceba que o ciclo celular é perfeitamente regulado, está sob controle de diversos genes e o resultado é a produção e diferenciação das células componentes dos diferentes tecidos do organismo. Os pontos de checagem correspondem, assim, a mecanismos que impedem a formação de células anômalas.

A origem das células cancerosas está associada a anomalias na regulação do ciclo celular e à perda de controle da mitose. Alterações do funcionamento de genes controladores do ciclo celular, em decorrência de mutações, são relacionados ao surgimento de um câncer. Duas classes de genes, os proto-onco-genes e os genes supressores de tumor são os mais diretamente relacionados à regulação do ciclo celular. Os proto-oncogenes são responsáveis pela produção de proteínas que atuam na estimulação do ciclo celular, enquanto os genes supressores de tumor são responsáveis pela produção de proteínas que atuam inibindo o ciclo celular.
Dizendo de outro modo:
Os proto-oncogenes, quando ativos, estimulam a ocorrência de divisão celular e os genes supressores de tumor, quando ativos, inibem a ocorrência de divisão celular. O equilíbrio na atuação desses dois grupos de genes resulta no perfeito funcionamento do ciclo celular.
Mutações nos proto-oncogenes os transformam em oncogenes ( genes causadores de câncer). As que afetam os genes supressores de tumor perturbam o sistema inibidor e o ciclo celular fica desregulado, promovendo a ocorrência desordenada de divisões celulares e o surgimento de células cancerosas, que possuem as seguintes características:
  • são indiferenciadas, não contribuindo para a formação natural dos tecidos,
  • seus núcleos são volumosos e com um número anormal de cromossomos;
  • empilham-se sobre a outras em várias camadas, originando um aglomerado de células que forma um tumor. Se ficar restrito ao local de origem e for encapsulado, diz-se que o tumor é benigno, podendo ser removido;
  • nos tumores malignos, ocorre a metástase, ou seja, as células cancerosas abandonam o local de origem, espalham-se por via sangüínea ou linfática, e invadem outros órgãos. Esse processo é acompanhado por uma angiogênese, que é a formação de inúmeros vasos sanguíneos responsáveis pela nutrição das células cancerosas.
Outra ocorrência envolvendo alterações do ciclo celular é relativa aos telômeros, que são segmentos de moléculas de DNA com repetições de bases que atuam como “capas protetoras” da extremidade dos cromossomos.
Em células humanas normais, a cada ciclo celular os telômeros são progressivamente encurtados, as extremidades dos cromossomos ficam cada vez mais curtas, até atingir um limite mínimo de tamanho incompatível com a vida da célula, paralisando-se as divisões celulares e sinalizando o fim da vida da célula.
Em células cancerosas esse limite é transposto graças a atividade de uma enzima , a telomerase, que atua na reposição constante dos telômeros, mantendo-os sempre com o tamanho original, permitindo assim, que as células se dividam continuamente e se tornem praticamente “imortais”.

 Fonte: http://www.sobiologia.com.br/conteudos/Citologia2/nucleo11.php

Postado por: Ana Carolina Moreira

DESIDRATAÇÃO

                                                


A desidratação ocorre quando há uma perda de líquidos corporais, principalmente quando a perda de água é superior ao montante que foi tomado. Com a desidratação, sai mais água das nossas células e, em seguida, do nosso corpo.
Perdemos água todos os dias sob a forma de vapor de água no ar quando expiramos, e através do nosso suor, urina e fezes. Juntamente com a água, também são perdidas pequenas quantidades de sais.
Quando perdemos muita água, os nossos corpos podem ficar fora de equilíbrio ou desidratados. A desidratação severa pode levar à morte. Por isso que devemos ter cuidados e atenção à desidratação.

Causas da desidratação em adultos

- Febre, exposição ao calor, e muito exercício físico.
- Vômitos, diarréia.
- Doenças como a diabetes.
- Falta de tomar água e alimentação adequada.
- Ferimentos significativos na pele, como queimaduras ou feridas, doenças graves ou infecções (a água é perdida através da pele danificada)
Sintomas da desidratação: procure assistência médica.
- Aumento da sede
- Língua, boca seca e inchada
- Fraqueza
- Tonturas
- Palpitações (sensação de que o coração está pulando ou batendo)
- Confusão
- Lentidão, desmaios
- Incapacidade de suor
- Diminuição da produção de urina: cor da urina pode indicar desidratação. Se a urina for concentrada e profundamente amarela ou laranja, pode ser sinal de desidratação.

Prevenção da desidratação







O tratamento principal para a desidratação é a prevenção. Antecipando a necessidade de ingestão de líquidos
Evite exercícios expostos ao calor durante o dia.
Evite o consumo de álcool, especialmente quando estiver muito calor, porque o álcool aumenta a perda de água e prejudica a sua capacidade de sentir os primeiros sinais associados com a desidratação.

Use roupas leves e claras quando estiver muito calor.

Evite exposição à temperaturas muito quentes.

fonte : http://cuidadossaude.com


Por: Roberta Zapszalka

quinta-feira, 11 de outubro de 2012

Falando em defeitos Mitocondriais...

Foto: Oregon National Primate Research Center at OHSU/AP

Mito e Tracker (Foto: Oregon National Primate Research Center at OHSU/AP)

Técnica evita defeitos de DNA da mãe com transferência do núcleo do óvulo

 "...procedimento experimental que previne que o feto herde de sua mãe enfermidades originadas em falhas no DNA das mitocôndrias, as “baterias” das células. A prova do sucesso foi o nascimento de quatro macacos-resos (Macaca mulatta), saudáveis. Dois deles, batizados Mito e Tracker, aparecem na foto acima."

A tecnologia consiste em transferir material genético do núcleo de um óvulo para outro (cujo núcleo foi previamente removido) deixando para trás o DNA mitocondrial da célula de origem – e com ele todas as mutações que desembocam em doenças como diabetes tipo 2. O “óvulo oco”, evidentemente, tem mitocôndrias saudáveis.

Os óvulos foram então fertilizados com esperma (pais não passam mitocôndrias adiante) e implantados em macacas que produziram 4 crias. Detalhe: as crias ficaram com DNA distintos, o do núcleo e o da mitocôndria, um de cada mamãe.

Por isso mesmo, e como não poderia deixar de ser, o procedimento suscita debates éticos. Além de importantes pendências de segurança que precisa superar (os DNA’s do núcleo e o mitocondrial, sendo de origens distintas, podem não ser compatíveis), a técnica altera o DNA herdado pelas futuras gerações, o que certamente dá pano para manga de infindáveis polêmicas.

O autor do estudo, Shoukhrat Mitalipov, do Oregon National Primate Research Center, nos EUA, avalia que o procedimento poderá ser testado em humanos, se tudo correr bem...



POSTADO POR: Bruna Pereira Schafranski

quarta-feira, 3 de outubro de 2012

Gêmeos Quiméricos




1 óvulo + 2 espermatozóides: Isso é possível?

É verdade que todo ser humano surge a partir da união de um óvulo com um único espermatozóide, certo? Hummm, talvez! Até pouco tempo atrás essa sentença seria incontestável. No entanto, em abril de 2007 a revista The Journal of Human Genetics publicou um caso extraordinário de gêmeos semi-idênticos, levando a crer que o fato pode ter sucedido a partir da fecundação de um óvulo por dois espermatozóides Isso explicaria o fato dos irmãos serem idênticos quanto à herança genética materna, mas parcialmente distintos quanto aos genes paternos. Por enquanto isso é ainda uma forte especulação, mas a partir deste raríssimo caso, não podemos mais negligenciar a possibilidade de que este tipo de fecundação também ocorra naturalmente.

Para entendermos melhor o que pode ter acontecido no caso dos gêmeos semi-idênticos, vamos primeiro refrescar nossa memória sobre as etapas da fecundação, ou seja, a fusão de um espermatozóide com um óvulo. Em primeiro lugar, vamos relembrar que a célula reprodutora contém um exemplar de cada cromossomo constitutivo, mais um cromossomo sexual (X ou Y), totalizando assim 23 cromossomos em cada gameta. Da união de um óvulo e um espermatozóide, surge o zigoto com 46 cromossomos, sendo 23 vindos do pai e 23 da mãe. Esta é a primeira célula do novo indivíduo que está sendo gerado, e todas as outras subsequentes serão oriundas dela ou de suas filhas. É por isso que TODAS as células de uma pessoa possuem exatamente os mesmos genes, pois todas vêm do mesmo zigoto. Durante a primeira divisão do zigoto, os cromossomos maternos e paternos são misturados e, portanto, a bagagem genética do filho é uma combinação dos genes de ambos os genitores.


Acontece que apesar de o homem disponibilizar cerca de 300 milhões de espermatozóides a cada ejaculação (vide artigo Um por todos e todos por um), tão logo o primeiro espermatozóide consegue ultrapassar a camada mais externa do óvulo (a corona radiata), as camadas mais internas do gameta feminio (zona pelúcida e membrana plasmática) se modificam de tal maneira que nenhum outro espermatozóide consegue penetrá-lo. É por isso que dizemos que cada indivíduo vem da união de UM ÚNICO óvulo e UM ÚNICO espermatozóide. No caso dos gêmeos idênticos (monozigóticos ou monovitelinos), o que acontece é que após a multiplicação do zigoto, o conjunto de células filhas se separa em duas partes, desencadeando o desenvolvimento de dois embriões. Lembre que como os irmãos idênticos vieram dos mesmos gametas, sua carga genética é a mesma.

No caso de gêmeos fraternos (dizigóticos ou bivitelinos), a mulher disponibilizou extraordinariamente dois (ou mais) óvulos no mesmo período e, por isso, cada óvulo é fecundado por um espermatozóide diferente. Nesta situação, os irmãos são gêmeos porque se desenvolvem simultaneamente, porém suas cargas genéticas são distintas, já que cada zigoto vem de um par diferente de gametas. De fato, a cada ciclo menstrual, o normal é que a mulher só libere um óvulo, mas recentemente a ocorrência de ovulações múltiplas tem sido cada vez mais freqüente, devido ao fato de muitas mulheres estarem recorrendo a técnicas de estimulação artificial para a ovulação.


Muito bem, como então dois irmãos poderiam ser semi-idênticos? Os gêmeos divulgados pelo The Journal of Human Genetics possuem 46 cromossomos em suas células corporais, como qualquer pessoa normal, porém parte de suas células são XX e parte XY, provavelmente porque um óvulo foi fecundado por dois espermatozóides, tendo um deles o cromossomo X e o outro Y. Assim, os filhos gerados são quimeras, com proporções entre células XX e XY variáveis entre os dois irmãos. Como resultado deste mosaico celular, um dos gêmeos é aparentemente um garoto normal, mas o outro é um hermafrodita verdadeiro.

Conforme dissemos no início deste texto, a fecundação de um óvulo por dois espermatozóides é apenas uma hipótese, por enquanto a mais plausível para o caso dos gêmeos quiméricos. Se isso for confirmado, é possível que esse tipo de fecundação exista na natureza com muito maior freqüência do que imaginamos, contudo as ocorrências podem acabar passando despercebidas caso não exista nenhuma razão óbvia para serem notadas. Na história relatada aqui, o motivo para tal investigação foi o fato de um dos irmãos ser um hermafrodita verdadeiro, o que fez com que a pesquisadora Dra. Vivienne Souter e seus colaboradores procurassem pistas que justificassem a origem de tal anomalia. Isso nos traz uma lição muito importante sobre a ciência, que é nunca fecharmos os olhos para novas formas de enxergar e julgar um fenômeno biológico!



Caso queiram conhecer, o nome do artigo é: A case of true hermaphroditism reveals an unusual mechanism of twinning, de Vivienne Souter e colaboradores. O trabalho foi publicado pela revista The Jornal of Human Genetics (121: 179 - 185, 2007).



Por: Fernanda Colombo